On July 25, Zeng Musheng's team, a professor at the Tumor Prevention and Treatment Center of Sun Yat-Sen University, and the Team of Sun Yat-Sen University, cooperated with Zhang Hua, an associate professor at the School of Medicine of Sun Yat-Sen University to discover the first time the Infection of Desmosomal Cohesin 2 (Dsc2) basis and main target for subsequent construction of a EBV animal model contaminated by EBV.相关结果已在自然微生物学上在线发表。 EBV属于人类疱疹病毒的伽玛亚家族，与各种疾病有关，包括感染性单核细胞增多症，多发性硬化症，类风湿性关节炎，类红斑狼疮和各种肿瘤（各种肿瘤）（鼻咽癌，EBV与EBV相关，与加气癌癌症相关）。人类细胞B和上皮细胞是EBV的主要宿主细胞。 EBVATRATCTRATION宿主细胞的机制非常复杂，许多病毒信封糖蛋白需要协同操作有不同的宿主因素来确定其宿主向向主义。 Zeng Musheng的团队长期以来一直专注于解释宿主细胞的EBV入侵机制。它是世界上第一个报告了许多用于EBV感染的上皮细胞的主要受体，包括促进病毒粘附的NMHC-IIA，NRP1介导病毒内在化的NRP1和Ephrin Reptor酪氨酸激酶A2（EPA2）触发病毒式宿主 - 宿主膜融合。最近，Zeng Musheng的团队在本质上报告说，R9AP是一种用于EBV感染细胞和上皮细胞的通用受体，它破坏了对传统EBV感染机制的理论理解。但是，人们是EBV的唯一自然主持人。 EBV受到打击不会影响非人类细胞，尤其是上皮细胞，这会阻止EBV感染和动物病模型（尤其是鼻咽癌）的构建。但是，目前尚不清楚是否有决定性的宿主受体在非人类细胞中介入EBV感染。采矿该关键宿主受体直接确定可以开发自然EBV上皮细胞感染的动物模型。研究小组的重点是该研究团队，以及国家密钥研发计划和国家自然科学基金会等资金项目，首先在仓鼠上皮细胞CHO-K1中首次表达了先前发现的EBV受体，例如Human NMHC-IIA，NRP1和EPHA2。但是，单个转移或协同转染与EBV感染有关，表明良好的受体并未确定EBV上皮细胞与宿主相关，并且EBV上皮细胞受体介导宿主的限制仍需要探索。为了筛查主要宿主原因介导EBV侵袭上皮细胞的原因，该团队使用人类全基因组CRISPR敲除图书馆和siRNA库来筛选出宿主的原因，这些原因是促进上皮细胞系HEK293的EBV easy pactain，宿主fEBV感染上皮细胞的演员。 DSC2敲击鼻咽和胃细胞系后，EBV感染率显着降低。恢复DSC2表达后，恢复了感染能力。更重要的是，不同仓鼠细胞系上的人DSC2表达可能会受到EBV的影响。通过共免疫沉淀和共振技术实验发现，DSC2通过其胞外细胞结构域（尤其是PREEC-EC2区域）直接结合EBV糖蛋白GH/GL。该团队甚至使用AlphaFold3模型来预测与DSC2-EBV GH/GL的接触位点，即上述接触位点的突变，这显着抵消了感染与两者和EBV之间的相互作用。值得注意的是，研究小组还发现，在Epha2敲除上皮细胞中，DSC2可以显着恢复EBV感染和整合能力。这项研究发现了宿主确定受体DSC2，一种宿主确定的受体FOR EBV感染的细胞首次宣布DSC2作为重要上游受体的机制正在与EPHA2一起工作以完成EBV上皮细胞感染。同时，研究团队已经建立了一系列源自小鼠（例如仓鼠EBV）的细胞系，该细胞系易受细胞系CHO-DSC2的影响，该细胞系CHO-DSC2为随后构建一个良好的EBV上皮细胞感染的良好动物模型和相应的染色后细胞上皮细胞恶性肿瘤模型。相关论文信息：https：//dii.org/10.1038/S41564-025-02067-8